短鏈脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids，SCFAs）主要由膳食纖維、抗性淀粉、低聚糖等不易消化的糖類(lèi)在結(jié)腸受乳酸菌、雙歧桿菌等有益菌群酵解而產(chǎn)生，主要包括乙酸（Acetic acid）、丙酸（Propionic acid）、異丁酸（Isobutyric acid）、丁酸（Butyric acid）、異戊酸（Isovaleric acid）、戊酸（Pentanoic acid）、己酸（Hexanoic acid）等。目前研究發(fā)現(xiàn)，SCFAs具有調(diào)節(jié)血糖、與單糖分子雜合進(jìn)行藥物控釋等重要作用。此外，SCFAs還具有氧化供能的作用，而且還有維持水電解質(zhì)平衡、抗病原微生物及抗炎、調(diào)節(jié)腸道菌群平衡、改善腸道功能、調(diào)節(jié)免疫、抗腫瘤和調(diào)控基因表達(dá)等重要作用。

樣本要求

•  動(dòng)物組織 ≥ 0.2g
•  血清、血漿 ≥ 0.3ml
•  腸道內(nèi)容物 ≥ 0.1g
•  糞便 ≥ 0.3g
•  細(xì)胞 ≥ 5×106個(gè)
•  液氮或 -80℃保存
•  干冰運(yùn)輸

案例分析

發(fā)表期刊：Circulation       影響因子：23.603 發(fā)表日期：2019年3月       發(fā)表單位：柏林查理大學(xué)

研究背景

動(dòng)脈高血壓及其器官后遺癥表現(xiàn)為 T 細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥性疾病。實(shí)驗(yàn)性抗炎療法已被證明可以改善高血壓終末器官損害。有研究表明，白細(xì)胞介素 -1β，抗炎治療可以降低心血管風(fēng)險(xiǎn)。腸道微生物在免疫動(dòng)態(tài)平衡和心血管健康中起著關(guān)鍵作用。短鏈脂肪酸 (SCFA) 是由腸道細(xì)菌從膳食纖維中產(chǎn)生的，影響宿主免疫穩(wěn)態(tài)。在這里，我們研究了丙酸在兩種不同的高血壓心血管損傷小鼠模型中的作用。

研究方法

以野生型NMRI或載脂蛋白E基因敲除缺陷小鼠為研究對(duì)象，分別給予丙酸 (200 mmol/L) 或?qū)φ战M飲水，為誘發(fā)高血壓，向野生型NMRI小鼠皮下注射血管緊張素 II(1.44 mg·kg·d) 誘導(dǎo)高血壓 14 天。觀(guān)察 SCFAs 對(duì)高血壓心肌損傷和動(dòng)脈粥樣硬化的影響。為加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成，對(duì)載脂蛋白 E 基因敲除小鼠皮下注射血管緊張素Ⅱ(0.72 mg·kg·d)28天。通過(guò)組織學(xué)、超聲心動(dòng)圖、活體電生理學(xué)、免疫熒光和流式細(xì)胞術(shù)評(píng)估心臟損傷和動(dòng)脈粥樣硬化。

丙酸鹽可預(yù)防血管緊張素 II(AngII) 誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)

WT 小鼠經(jīng) AngII 處理后采用丙酸鈉 (C3) 進(jìn)行干預(yù)，等濃度氯化鈉溶液作為對(duì)照 (Sham)，發(fā)現(xiàn)喂食 C3 的小鼠，心臟肥大、纖維化、血管功能障礙和高血壓均有減輕。丙酸鹽還可降低對(duì)心律失常的易感性和動(dòng)脈粥樣硬化病變。

丙酸鹽對(duì)減輕高血壓引起的一系列心血管功能障礙有效

超聲、病理切片和單細(xì)胞分析的進(jìn)一步研究表明，丙酸鹽可以降低動(dòng)物心血管系統(tǒng)的血壓相關(guān)損傷，顯著提高其存活率。

丙酸鹽的作用取決于 Treg

輔助 T 細(xì)胞亞群 Th17 和 Th1 可能通過(guò)釋放促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 (IL) -17 和干擾素 -γ(IFN-γ) 促進(jìn)高血壓靶器官損傷。丙酸鹽首先作用于免疫系統(tǒng)，抑制輔助 T 細(xì)胞活性，免疫系統(tǒng)再作用于心血管，減輕高血壓心血管損害。

結(jié)論

本研究主要說(shuō)明了短鏈脂肪酸的免疫調(diào)節(jié)作用及其對(duì)心血管健康的重要性。研究表明，丙酸鹽抑制輔助 T 細(xì)胞活性，對(duì)高血壓心血管疾病患者來(lái)說(shuō)可能是一種有益的非藥物預(yù)防方法。

參考文獻(xiàn)

Bartolomaeus Hendrik,Balogh András,Yakoub Mina et al. Short-Chain Fatty Acid Propionate Protects From Hypertensive Cardiovascular Damage.[J] .Circulation, 2019, 139: 1407-1421